德国BMG 35年, 只做高端酶标仪, 让您专注研发！

来自海军医学院研究人员发表在International Journal of Biological Science 名为 “SIRT3 is required for the protective function of ketogenic diet on neural inflammation and neuropathic pain” 研究，阐述了慢性神经炎症其在神经性疼痛中的作用及其确切机制。团队通过小鼠模型，由 KD 诱导的关键代谢物 β-羟基丁酸 (BHB) 在慢性压迫性损伤 (CCI) 诱发的神经性疼痛后降低。发现KD 有效缓解了 CCI 诱发的热痛觉过敏和机械性异常性疼痛，同时通过降低小胶质细胞活化和促炎细胞因子水平来减轻神经炎症。BHB 降低了活性氧 (ROS) 的产生，这与小胶质细胞线粒体膜电位的增强相一致，从而减弱了小胶质细胞介导的炎症反应。体内和体外实验均显示，KD诱导脊髓背角解偶联蛋白2 (UCP2)、沉默调节蛋白3 (SIRT3)和过氧化物酶体增殖激活受体γ辅激活因子1α (PGC-1α)的表达上调。重要的是，SIRT3缺乏会消除KD对神经性疼痛的保护作用并降低BHB水平，这可能是由于肝脏酮体合酶和脊髓酮体利用酶表达减少所致。这些发现突显了SIRT3是生酮饮食模式下神经性疼痛的一个有希望的治疗靶点，为新的治疗策略奠定了基础。团队采用BMG Omega 检测代谢三大指标: ECA/OCR/ATP。【更多资讯，请关注进科驰安微信 】

https://www.ijbs.com/v21p3011.htm